El paracetamol (acetaminofén) es uno de los analgésicos y antipiréticos más utilizados en el mundo. Su uso es común tanto en adultos (por ejemplo, para aliviar cefaleas leves o manejar el estrés en contextos laborales) como en mujeres embarazadas para tratar dolores o fiebre. Dada esta amplia exposición, se ha investigado si el uso frecuente de paracetamol podría asociarse con un mayor riesgo de trastorno del espectro autista (TEA) en la descendencia o incluso afectar al neurodesarrollo. A continuación, se revisan los hallazgos científicos de los últimos cinco años, distinguiendo la evidencia en adultos frente a exposiciones en etapas tempranas de la vida (embarazo e infancia), los posibles mecanismos biológicos propuestos y las conclusiones sobre la naturaleza causal o correlacional de cualquier asociación.
Uso de paracetamol en adultos y riesgo de autismo
Los estudios científicos no han encontrado evidencia de que el consumo habitual de paracetamol en un adulto cause autismo en esa misma persona. El autismo es un trastorno del neurodesarrollo que se origina típicamente en etapas tempranas de la vida (durante el desarrollo cerebral prenatal o la primera infancia), y no es una condición adquirida en la edad adulta. Expertos internacionales coinciden en que no hay pruebas de que el paracetamol per se provoque autismo. De hecho, décadas de investigación no han demostrado un vínculo causal entre el uso de paracetamol y el autismo ni en niños ni en adultos. En adultos profesionales que toman frecuentemente paracetamol para dolores leves o estrés, la principal preocupación son los efectos adversos conocidos por uso excesivo (como el daño hepático), pero no existe evidencia de que vayan a “desarrollar autismo” por este hábito. En resumen, para personas adultas no embarazadas, el paracetamol en sí no aumenta riesgo de autismo; las investigaciones sobre autismo se centran más bien en exposiciones durante el desarrollo temprano.
Evidencia sobre la exposición durante el embarazo (uso prenatal)
El foco de la investigación sobre paracetamol y autismo ha sido la exposición prenatal (uso de paracetamol durante el embarazo) y su posible relación con trastornos del neurodesarrollo en los hijos. Varios estudios observacionales a gran escala en años recientes han sugerido una asociación estadística entre el consumo materno de paracetamol en el embarazo y un mayor riesgo posterior de diagnósticos de TEA o de trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) en los niños. Por ejemplo, un metaanálisis de seis cohortes europeas (más de 70.000 niños) estimó que los niños cuyas madres tomaron paracetamol durante la gestación tenían aproximadamente un 19% más de probabilidad de presentar síntomas del espectro autista en la infancia, en comparación con hijos de madres no expuestas. En ese y otros estudios, el uso prenatal frecuente o prolongado de paracetamol se asoció con incrementos pequeños pero estadísticamente significativos en el riesgo de autismo o TDAH en la descendencia.
No obstante, es fundamental resaltar que esta correlación observada no implica necesariamente causalidad. Muchos científicos advierten que pueden existir factores de confusión: por ejemplo, las mujeres que requieren paracetamol en el embarazo podrían tener otras condiciones (dolor crónico, infecciones con fiebre, inflamación, estrés) o predisposiciones genéticas que en sí mismas influyan en el neurodesarrollo de sus hijos. De hecho, estudios recientes de alta calidad que controlan rigurosamente esos factores ofrecen resultados más tranquilizadores. Un estudio poblacional masivo en Suecia publicado en 2024, con datos de 2,4 millones de niños, analizó hermanos donde solo uno de ellos estuvo expuesto al fármaco en el útero. Este diseño de control de hermanos eliminó gran parte de las diferencias genéticas y ambientales familiares. El resultado fue que no se halló aumento en el riesgo de autismo atribuible al paracetamol cuando se comparaban hermanos expuestos vs. no expuestos. En otras palabras, las pequeñas asociaciones detectadas en análisis epidemiológicos convencionales desaparecieron al controlar por factores familiares compartidos, lo que sugiere que la relación inicial podría explicarse por confusiones o sesgos, más que por un efecto directo del medicamento.
La literatura científica de los últimos años refleja esta disparidad de hallazgos. Por un lado, una revisión sistemática publicada en 2025 que integró 16 estudios concluyó que el uso gestacional de paracetamol no mostró una asociación significativa con el riesgo de autismo diagnosticado (odds ratio combinada ~1.1, estadísticamente no significativa), aunque sí observó un pequeño aumento de riesgo de TDAH. De manera similar, una publicación del Journal of the American Medical Association no encontró asociación confirmada con autismo, TDAH ni discapacidad intelectual tras ajustar por variables de confusión, sugiriendo que “las asociaciones observadas en otros estudios podrían deberse a factores ajenos al paracetamol”. Por otro lado, hay meta-análisis (incluyendo uno con metodología Navigation Guide de 2025) que argumentan que, considerando el conjunto de 40-50 estudios disponibles, la mayoría apuntan a una relación positiva y consistente con trastornos del neurodesarrollo. Estos autores abogan por aplicar el principio de precaución y alertar a las gestantes para que limiten en lo posible el uso del fármaco.
En vista de la evidencia conflictiva, organismos de salud pública han revisado cuidadosamente el tema. Las agencias regulatorias no consideran demostrada una relación causal. Por ejemplo, la Agencia Española de Medicamentos (AEMPS) informó en 2025 que los datos disponibles “no han encontrado ninguna relación causal entre el uso de paracetamol durante el embarazo y el autismo u otros trastornos del neurodesarrollo”, manteniendo la recomendación vigente de usarlo cuando haya necesidad clínica, con la menor dosis efectiva y durante el menor tiempo posible. Del mismo modo, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha señalado que no hay nuevas pruebas concluyentes que obliguen a cambiar las pautas de uso de paracetamol en la gestación, considerándolo seguro si se emplea correctamente. Incluso la FDA de EE.UU., que recientemente decidió añadir una nota de advertencia en el prospecto sobre la posible asociación, enfatizó en su comunicado que no se ha establecido causalidad y que el paracetamol sigue siendo la opción más segura para tratar la fiebre en el embarazo (ya que la fiebre alta no tratada también conlleva riesgos para el feto, y otros analgésicos como ibuprofeno o aspirina están contraindicados).
En resumen, la evidencia sobre el uso de paracetamol en el embarazo es mixta y está en evolución. Algunos estudios observacionales sugieren un pequeño aumento del riesgo de autismo en la descendencia asociado al uso frecuente durante la gestación, pero estudios más robustos y análisis específicos (como comparaciones entre hermanos) no confirman un efecto causal claro. La mayoría de revisiones sistemáticas recientes advierten que no debe inferirse causalidad directamente. Por lo tanto, hoy por hoy no se ha demostrado que el paracetamol cause autismo; en el mejor de los casos, la relación observada es correlacional y podría explicarse por otros factores concurrentes.
Uso de paracetamol en la infancia temprana (postnatal)
Otra pregunta relevante es si administrar paracetamol a bebés o niños pequeños podría influir en el riesgo de desarrollar autismo. Este aspecto ha sido menos estudiado que la exposición prenatal, pero los datos disponibles ofrecen cierta tranquilidad. Un análisis combinado de seis cohortes europeas (mencionado previamente) examinó tanto la exposición prenatal como la exposición postnatal hasta los 18 meses de vida. Mientras que la exposición en el útero mostró la pequeña asociación ya descrita, la exposición postnatal no se vinculó con un aumento de síntomas de autismo ni de TDAH en la niñez. Es decir, los niños que recibieron paracetamol durante sus primeros meses de vida (por ejemplo, para controlar la fiebre o molestias) no presentaron mayor incidencia de TEA en comparación con los que no lo recibieron. Estos resultados sugieren que, si existe una ventana de vulnerabilidad, estaría principalmente en el periodo prenatal (cuando el cerebro en desarrollo podría ser más sensible a influencias químicas), no en la administración después del nacimiento. Cabe mencionar que en el pasado se había especulado con un posible papel del paracetamol infantil en contextos como la analgesia tras vacunaciones, pero los estudios no han confirmado una relación con autismo en esos contextos. En todo caso, la comunidad pediátrica sostiene que el paracetamol es seguro en niños cuando se usa según las dosis recomendadas y no existe evidencia de que su uso terapéutico en la infancia cause TEA.
Posibles mecanismos biológicos propuestos
Aunque no se ha establecido una relación causal directa, diversos estudios han explorado cómo el paracetamol podría influir en el neurodesarrollo si efectivamente tuviera algún efecto. Al ser un medicamento capaz de atravesar la placenta, cualquier uso durante el embarazo expone directamente al feto. Entre los mecanismos biológicos propuestos en la literatura para explicar una posible asociación con autismo u otros trastornos del desarrollo, destacan:
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Estrés oxidativo: El paracetamol puede inducir estrés oxidativo y producción de radicales libres. Un aumento del estrés oxidativo en el entorno fetal podría dañar neuronas en desarrollo o alterar procesos clave de maduración cerebral.
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Disrupción endocrina (hormonal): Se ha observado que el fármaco puede alterar los equilibrios hormonales durante la gestación. Por ejemplo, podría modificar niveles de hormonas tiroideas o sexuales materno-fetales, las cuales son fundamentales para el desarrollo neurológico adecuado. Esta disrupción endocrina es uno de los mecanismos frecuentemente mencionados.
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Cambios epigenéticos: Otra hipótesis es que el paracetamol produzca modificaciones epigenéticas (p. ej., en la expresión de genes) en el feto. Pequeros cambios en cómo se activan o desactivan ciertos genes durante el desarrollo cerebral podrían tener efectos duraderos en la función neuronal y comportamiento.
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Alteración de sistemas neurotransmisores: Evidencias experimentales sugieren que el acetaminofén interfiere con vías bioquímicas cerebrales, incluyendo el sistema de las prostaglandinas y el sistema endocannabinoide, además de otros sistemas de neurotransmisión. Estas vías están involucradas en la regulación de la inflamación y en la señalización neuronal; alterarlas en momentos críticos podría teóricamente influir en la conectividad cerebral.
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Inflamación y sistema inmunitario: Aunque más indirecto, se ha propuesto que el uso de paracetamol (por su efecto antipirético) podría enmascarar o modificar la respuesta inmune materna a infecciones. Dado que infecciones y procesos inflamatorios en el embarazo se han vinculado por separado con mayor riesgo de TEA, es complejo distinguir si el fármaco en sí o la condición subyacente (fiebre/inflamación) es el factor relevante.
Es importante aclarar que estos mecanismos son hipotéticos y están basados en hallazgos preclínicos (modelos animales, estudios in vitro o extrapolaciones biológicas). Hasta la fecha no hay evidencia experimental directa de que el paracetamol produzca daños neurodesarrollativos en humanos a las dosis terapéuticas habituales. Sin embargo, la plausibilidad biológica de alguno de estos mecanismos, sumada a los hallazgos epidemiológicos, es lo que ha llevado a algunos investigadores a recomendar precaución. Por ejemplo, un grupo de expertos de Mount Sinai señaló que el paracetamol “puede desencadenar estrés oxidativo, disruptor hormonal y cambios epigenéticos que interfieran con el desarrollo cerebral fetal”, enfatizando que incluso un pequeño aumento de riesgo, dado el uso tan extendido del fármaco, podría tener implicaciones relevantes en salud pública. No obstante, estos posibles efectos biológicos requieren más investigación para ser confirmados y comprendidos en detalle.
Conclusiones: ¿relación causal, correlacional o no demostrada?
En conclusión, a la luz de la evidencia científica reciente, no se ha comprobado una relación causal entre el uso frecuente de paracetamol y el autismo. Lo que sí existe son estudios epidemiológicos que encontraron una asociación (correlación estadística) entre la exposición temprana al paracetamol (especialmente durante el embarazo) y una mayor incidencia de trastornos del neurodesarrollo en los niños. Sin embargo, una asociación por sí sola no prueba causa-efecto, y los resultados deben interpretarse con precaución. Muchos especialistas atribuyen esas correlaciones a posibles confusiones: por ejemplo, las condiciones que llevan a una madre a tomar paracetamol (dolor, infecciones, inflamación) o factores genéticos familiares podrían ser los verdaderos responsables del riesgo observado. Estudios más sofisticados, como el de control entre hermanos y metaanálisis con ajustes rigurosos, no han encontrado incremento significativo en el riesgo de autismo debido al paracetamol una vez controlados dichos factores.
El consenso actual de la mayoría de agencias y sociedades médicas es que no hay evidencia suficiente para afirmar que el paracetamol cause autismo. Organizaciones como la American Academy of Pediatrics y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos mantienen que el acetaminofén sigue siendo seguro cuando se usa correctamente, tanto en niños como en embarazadas, y señalan que ningún estudio ha probado una relación causal directa con el autismo. La recomendación clínica vigente es que las mujeres embarazadas pueden tomar paracetamol si es médicamente necesario (por ejemplo, para controlar fiebre alta o dolor severo), pero siguiendo siempre el principio de usar la dosis efectiva más baja durante el menor tiempo posible. Este consejo es consistente con el enfoque prudente que se aplica prácticamente a cualquier fármaco en gestación.
Cabe destacar que el tema sigue siendo objeto de debate científico. Algunos estudios recientes que apuntan a una posible asociación han generado preocupación mediática e incluso acciones legales en ciertos países (como demandas alegando que la exposición prenatal al Tylenol causó autismo o TDAH). Sin embargo, dichas afirmaciones se basan en evidencia correlacional y varios expertos las consideran prematuras o exageradas. De hecho, siete de nueve revisiones sistemáticas publicadas hasta 2025 advierten en contra de interpretar que exista un vínculo causal comprobado entre el paracetamol materno y el autismo o TDAH. Por ello, los intentos de atribuir la culpa del autismo a un analgésico común sin pruebas sólidas han sido criticados por potencialmente dañar la salud pública (por ejemplo, si llevan a que las embarazadas eviten tratar una fiebre alta, con el consecuente riesgo) y por estigmatizar a las madres.
En resumen, no hay datos concluyentes que demuestren que el uso frecuente de paracetamol provoque autismo. La relación observada en algunos estudios es posiblemente correlacional y podría explicarse por otros factores concomitantes. La hipótesis de un efecto causal directo permanece sin confirmar y, de existir, sería a lo sumo un efecto de tamaño pequeño. Mientras la ciencia continúa investigando (con varios estudios en curso para dilucidar este tema), las recomendaciones sanitarias no han cambiado de forma drástica: el paracetamol sigue considerándose el analgésico/antitérmico de elección durante el embarazo y la infancia debido a su perfil de seguridad, siempre y cuando se use de manera responsable. Como medida de precaución razonable, se invita a limitar su uso excesivo e innecesario en el embarazo, pero sin alarmismos. En el caso de adultos no gestantes, no hay evidencia de riesgo de autismo por su consumo, por lo que pueden seguir utilizándolo de forma puntual para malestares menores siguiendo las indicaciones médicas habituales. En definitiva, hasta la fecha no se ha demostrado una relación causal entre el paracetamol y el autismo; las investigaciones continúan y cualquier hallazgo futuro deberá evaluarse con rigor antes de extraer conclusiones firmes.
Referencias Bibliográficas: Las afirmaciones en este informe se sustentan en estudios clínicos, metaanálisis y comunicados de agencias de salud de los últimos años, incluyendo publicaciones en JAMA, Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, European Journal of Epidemiology, así como comunicados de la FDA y AEMPS, entre otros, tal como se cita a lo largo del texto. Estas fuentes proporcionan la base científica más reciente para entender la posible relación (o falta de ella) entre el paracetamol y el riesgo de autismo.
